Diagnóstico de gota, destruição celular excessiva, falha renal, uremia pré-renal, alguns defeitos metabólicos. Valores aumentados: em processos de aumento de síntese de nucleoproteínas, catabolismo, ou diminuição na excreção do ácido úrico renal; gota, insuficiência renal, doenças mieloproliferativas (leucemias, linfomas, mielomas, policitemia), psoríase, síndrome de lesch-nyhan, nefropatia por chumbo, doença de estoque do colágeno tipo i, infecções, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus nefrogênica, acidose láctica e diabética, toxemia da gravidez, aumento de risco cardiovascular, risco de litíase renal. Valores diminuídos: síndrome da secreção inapropriada do hormônio diurético, deficiência da enzima xantina oxidase, síndrome de fanconi, doença de wilson, doenças neoplásicas causadoras de aumento de excreção renal, doença hepática severa, porfiria intermitente, diabetes idiopática e familiar. Jejum necessário de 8 horas.
Marcador de desordens do metabolismo protéico (nutricional, síntese reduzida, perda aumentada); avaliação de status nutricional; pressão oncótica sanguínea; doença renal com proteinúria; outras doenças crônicas. A determinação de albumina nos líquidos cavitários oferece vantagens sobre a determinação da proteína total no diagnóstico diferencial entre transudatos e exsudatos. Valores aumentados: desidratação (verificar aumento do hematócrito). Valores diminuídos: ingestão inadequada (desnutrição ou diarréias crônicas); absorção entérica diminuída (síndromes malabsortivas); aumento da demanda corpórea (hipertireoidismo, gravidez); síntese prejudicada [cirrose, outras doenças hepáticas (ex. Alcoolismo), processo inflamatório crônico, analbuminemia hereditária]; aumento de catabolismo (neoplasias, infecções, traumas, inflamações); perda [edema, ascites, queimaduras, nefroses, síndrome nefrótica, enteropatias com perda protéica (ex. Doença de crohn, colite ulcerativa, úlcera péptica)]; diluição (uso de líquidos iv sem albumina, siadh, hidratação rápida; diabetes psicogênica); deficiência congênita. A hipoalbuminemia está associada a maiores períodos de internação. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico de pancreatites, parotidites e macroamilasemia. Valores aumentados: pancreatites agudas (início 3-6 horas, pico 20-30 horas, duração 48-96 horas), obstrução pancreática, trauma pancreático, câncer pancreático, obstrução biliar, infarto do miocárdio, perfuração intestinal, peritonite, gravidez ectópica, cetoacidose diabética, alguns tumores pulmonares ou ovarianos, queimaduras, insuficiência renal (por falha no clearence), parotidites infecciosas e não infecciosas, obstrução de glândulas salivares, calculose salivar. Valores diminuídos: pancreatite crônica, cirrose, câncer pancreático em estágio avançado, cirrose e toxemia da gravidez. Interferentes: ácido aminosalicílico +, asparaginase +, azatioprina +, colinérgicos +, opiáceos +, corticosteróides +, furosemida +, contraceptivos orais +, rifampicina +, tiazídicos +, álcool +, recentes cirurgias próximas ao pâncreas +, úlcera perfurada +, macroamilasemia +, barbituratos -, arsênico -, procedimento odontológico recente, contaminação da amostra com fomitos bucais do coletador, paciente ou técnico. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico de infecções bacterianas; estabelecimento de perfis de sensibilidade a antibióticos. A cultura para germes aeróbicos comuns pode ser realizada a partir de uma série de amostras e sua condução leva em consideração as características da amostra e da bacterioscopia inicial. Cada compartimento possui diferentes características de ph, flora normal, oxigenação, etc, o que faz com que os achados sejam valorizados de acordo com o contexto clínico laboratorial. O antibiograma é realizado para a bactéria isolada considerada potencialmente patogênica, segundo as normas do nccls.
Diagnóstico das vaginites; pesquisa de trichomonas, gardnerella, leptothrix, diplococos gram-negativos, streptococcus, mobiluncus, fusobacterium, fungos com pseudo-filamentação e elementos isolados; informar a relação leucócitos polimorfonucleares/células epiteliais.
Pesquisa de trichomonas (coloração giemsa), fungos, diplococos gram-negativos, bacilos gram-variáveis parasitando células epiteliais (clue cells) com morfologia de gardnerella; relato da relação leucócitos/células epiteliais. Algumas bactérias isoladas habitualmente fazem parte da flora bacteriana do meato anterior da uretra. Por esta razão é muito importante observar os cuidados especiais na coleta da secreção.
Teste de determinação de gravidez (em situações normais); monitoramento de inseminação artificial ou fertilização em vitro; diagnóstico e monitoramento de tumores trofoblásticos gestacionais; teste de triagem pré-natal para síndrome de down; diagnóstico de gravidez ectópica na diferenciação de outras causas de dor aguda abdominal; diagnóstico e acompanhamento de aborto espontâneo. O HCG é um hormônio protéico produzido pela placenta e células trofoblásticas, composto de subunidades alfa e beta. A subunidade alfa está presente em outros hormônios, enquanto que a beta está presente exclusivamente no HCG. A secreção de HCG serve para estimular a produção de progesterona pelo corpo lúteo, na fase inicial da gravidez, sendo fundamental para o desenvolvimento do processo. No período em que as concentrações de HCG começam a diminuir, a placenta está suficientemente desenvolvida para produzir quantidade suficiente de progesterona, para manter o endométrio e permitir que a gestação continue. Além disto, o HCG estimula o desenvolvimento fetal das gônadas e a síntese de androgênios pelos testículos fetais. A dosagem de HCG é utilizada primariamente para o diagnóstico da gravidez. Com o aprimoramento das técnicas quantitativas do mercado, é possível a detecção de HCG em cerca de 1-4 dias após a fertilização, o que permite um diagnóstico da condição antes mesmo do atraso menstrual. As concentrações de HCG praticamente dobram a cada 48 horas durante uma gestação inicial normal, até em torno da 6a semana, quando seus níveis começam a decrescer lentamente. Com a finalidade da determinação da gravidez, níveis acima de 30 mui/mL são associados a processos gestacionais (outrora chamados "testes positivos"). Níveis inferiores a este valor podem estar associados a processos gestacionais muito recentes, a ponto de não haver HCG suficiente para o estabelecimento do diagnóstico (especialmente antes do atraso menstrual). Em condições precoces, é necessária a dosagem repetida, em duas ou três ocasiões, separadas por dois ou três dias cada. A observação de um padrão crescente da concentração do hormônio pode ser facilmente associada à gravidez. A mesma lógica segue o diagnóstico de aborto espontâneo; em determinações seriadas durante as primeiras semanas gestacionais, a concentração sérica do hormônio encontra-se decrescente. A determinação quantitativa do HCG no segundo trimestre da gravidez pode ser utilizada como marcador de risco para o desenvolvimento de síndrome de down (realizada em associação com alfafetoproteína), embora esta modalidade seja discutível e sujeita a uma série de interferentes. Valores aumentados: tumores gestacionais trofoblásticos benignos ou malignos (coriocarcinoma, carcinoma embrional, mola hidatiforme, mola parcial, etc.), outros tumores (especialmente tumores testiculares). Resultados falso-positivos: uso de medicamentos (pregnil, por exemplo), em estados pós-orquiectomia (secundário à diminuição de testosterona), usuários de maconha. Em mulheres grávidas, valores inesperadamente diminuídos de beta-HCG podem estar associados a gestações ectópicas. Jejum não necessário.
Investigação e monitoramento de doenças e condições hepatobiliares e hemolíticas. A bilirrubina total compreende a fração conjugada, não conjugada e delta. A bilirrubina direta compreende a fração delta e conjugada, enquanto que a bilirrubina indireta compreende a fração não conjugada. Altos níveis de bilirrubina total e direta podem ser vistos em doença hepatocelular e biliar (intra ou extra-hepática). Bilirrubina indireta elevada pode ocorrer em casos onde a taxa de produção de bilirrubina excede a taxa de conjugação, especialmente em casos de hemólise ou anemia megaloblástica, além de síndrome de gilbert. Neonatos exibem icterícia fisiológica com bilirrubina indireta. Várias substâncias medicamentosas são associadas com aumento de bilirrubina, e mais raramente, diminuição espúria. Pele amarelada (ictérica) com níveis normais de bilirrubina pode estar associada a hipercarotenemia. Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação de coma; investigação de pancreatites e outros problemas gastrointestinais; nefrolitíase; polidipsia; poliúria; azotemia; adenomatose endócrina múltipla; doenças malignas ou granulomatosas. O cálcio é o quinto elemento mineral mais abundante do organismo. Mais de 99% do cálcio corporal está contido na parte óssea. O restante está principalmente distribuído nos espaços extracelulares do organismo (o que explica certos mecanismos de bombeamento imediato de cálcio do espaço extra para o intracelular). Sua presença no soro está fisiologicamente distribuída: cerca de 45% circula na forma iônica livre, 40% ligado a proteínas (especialmente albumina), e 15% ligado a ânions diversos (bicarbonato, citrato, fosfato e lactato). Em virtude da possibilidade de alterações imediatas e significativas das concentrações destes ligantes, em algumas situações é preferido o uso da dosagem de cálcio ionizado. A regulação dos níveis de cálcio corporal é regida pela ação simultânea de três hormônios: pth, vitamina d e calcitonina, agindo em equilíbrio osteoclástico/osteoblástico, absorção e excreção do elemento. Valores aumentados: neoplasias malignas (com ou sem envolvimento ósseo), hiperparatireoidismo primário e terciário, sarcoidose, intoxicação com vitamina d, síndrome do leite-álcali, doença de paget, tireotoxicose, acromegalia, e necrose tubular renal (fase diurética). Acidoses aumentam a disponibilização de formas ionizadas, com aumento dos efeitos do cálcio. Garroteamento prolongado na coleta, bem como alguns medicamentos (como antiácidos alcalinos, diuréticos, estrogênios e progesterona, entre outros), podem elevar as dosagens de cálcio. Valores diminuídos: hipoalbuminemia (associada ou não a hipoparatireoidismo), rabdomiólise, pseudohipoparatireoidismo, deficiência de vitamina d, insuficiência renal crônica, deficiência de magnésio, terapia anticonvulsivante prolongada, pancreatite aguda, transfusão sanguínea, alcoolismo e uso de medicamentos (diuréticos, estrogênios, fluoretos, glicose, insulina, laxantes, sais de magnésio, metilcilina e fosfatos). Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação e diagnóstico de anemias crônicas por deficiência de ferro. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico diferencial de discrasias sanguíneas; componente do exame pré-operatório. Esta prova de triagem para coagulopatias inclui: contagem de plaquetas, tempo de sangramento, tempo de coagulação, tap e KPTT, sendo que a maioria dos desvios da coagulação sanguínea pode ser rastreada por esta prova (ponto de partida para o diagnóstico clínico de problemas da coagulação). Valores alterados geralmente são associados a defeitos pontuais no mecanismo normal de coagulação. Testes normais não excluem a presença de patologias da coagulação, primárias ou adquiridas. Jejum não necessário.
Avaliação de risco de desenvolvimento de doença cardíaca coronariana (dcc); diagnóstico e monitoramento de tratamento de estados hiperlipidêmicos primários ou secundários; avaliação da função hepática. O colesterol é uma espécie de álcool encontrado quase exclusivamente em animais. Quase todas as células e tecidos contêm alguma quantidade de colesterol, que é utilizado na fabricação e reparo de membranas celulares, síntese de moléculas vitais como hormônios e vitaminas. No organismo pode ocorrer a partir de ingestão ou metabolismo interno por transformação de outras moléculas. A regulação dos estoques corpóreos depende de mecanismos metabólicos e ingestão. No corpo, cerca de 70% do colesterol está imobilizado em pools teciduais na pele, tecido adiposo e células musculares, entre outros, e o restante forma um contingente móvel circulante no sangue, entre fígado e tecidos. Na circulação sanguínea, normalmente cerca de dois terços do colesterol está esterificado, ligado a lipoproteínas (hdl, ldl, idl, vldl), e um terço na forma livre. Os níveis séricos desejáveis de colesterol situam-se abaixo de 200 mg/dl. Níveis entre 200 e 239 mg/dl são considerados intermediários, e níveis acima de 240 mg/dl em mais de uma ocasião são considerados hipercolesterolêmicos. Pacientes cujas dosagens de colesterol resultam superiores a 200 mg/dl devem receber assistência no sentido de tentar reduzir seus níveis, reduzindo o risco de doença cardíaca coronariana futura. Contudo, é digno de nota que os níveis de colesterol, apesar de representarem fator de risco independente para o desenvolvimento de dcc, não são o único fator de risco descritos para a doença: sexo, idade, tabagismo, história familiar, níveis baixos de colesterol hdl, obesidade e diabetes mellitus são outros possíveis fatores de risco associados. Indivíduos com idade mais avançada devem ser avaliados com critérios mais flexíveis. Valores aumentados: hipercolesterolemia idiopática, hiperlipoproteinemias, estados obstrutivos biliares, doença de von gierke, hipotireoidismo (fator importante, especialmente em mulheres de meia idade em diante), nefrose, doença pancreática, gravidez, uso de medicamentos (esteróides, hormônios, diuréticos, etc), jejum muito prolongado que induza cetose. Valores diminuídos: dano hepático, hipertireoidismo, desnutrição, doenças mieloproliferativas, anemias crônicas, terapia com cortisona ou acth, hipobetalipoproteinemia, abetalipoproteinemia, doença de tangier, processos inflamatórios crônicos e medicamentos (alopurinol, tetraciclina, eritromicina, isoniazida, inibidores da mao, androgênios, cloropropramida, climifeno, fenformin, clofibrato, azatioprina, kanamicina, neomicina, estrogênios orais, colestiramina, agentes hipocolesterolemiantes como lovastatinas, simvastatinas, pravastatinas, atorvastatinas e similares). Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico e monitoramento de exposição e intoxicação por compostos organofosforados e carbamatos, utilizados em agricultura comercial; triagem pré-operatória de pacientes com sensibilidade de succilcolina, genética ou secundária a exposição a inseticidas; estudos familiares de anomalia molecular das colinesterases. Existem dois tipos de colinesterase encontrados no sangue: a acetilcolinesterase (colinesterase "verdadeira", existente dentro dos eritrócitos) e a pseudocolinesterase (encontrada no plasma, uma glicoproteína produzida pelo fígado). Embora a constelação de sintomas relativos à intoxicação por organofosforados ou carbamatos seja devido à inibição da colinesterase verdadeira (com posterior acúmulo de acetilcolina, um neurotransmissor distribuído por quase todo o organismo), a pseudocolinesterase, ou colinesterase sérica é inibida paralelamente, constituindo um marcador de exposição. Pacientes expostos a estes inseticidas apresentam diminuições na colinesterase sérica, de modo que reduções de cerca de 40% são associadas a sintomas iniciais ou leves, e diminuições de cerca de 80% são associadas a efeitos neuromusculares. Devido à faixa referencial relativamente grande, eventualmente são possíveis diminuições de até 50% cujos valores ainda resultem normais, portanto é recomendável o estabelecimento de valores basais nos trabalhadores possivelmente expostos, de modo a fornecer dados referenciais quando necessário. Valores aumentados: carcinomatoses em tratamento quimioterápico, obesidade e diabetes. Valores diminuídos: variações genéticas (apesar de função normal, a atividade no vitro encontra-se reduzida, dificultando a interpretação dos resultados), triquinose, doenças hepáticas (especialmente hepatites e cirroses), desnutrição, gravidez, cirurgia recente, anemia, uso de medicamentos (neostIgMina, quinina, fluoretos, cloreto de tetrametilamônio). Jejum necessário de 8 horas.
Investigação de processos hemolíticos; detecção de anticorpos e complemento em superfície eritrocitária. Neste teste, é pesquisada a presença de anticorpos ou complemento aderidos à superfície de hemácias. Este exame é extremamente útil na determinação da presença de eritroblastose fetal em recém-natos de mães coombs indireto reagentes ou com incompatibilidade abo + RH. Jejum não necessário.
Pesquisa de anticorpos contra proteínas de membrana de eritrócitos (em especial d), em exames pré-transfusionais ou pré-natais. Interpretação: este teste, geralmente realizado com eritrócitos o positivos, é utilizado para a detecção de anticorpos anti-d circulantes em mães RH negativas sensibilizadas ou em pacientes receptores de transfusão sanguínea, utilizando o sangue do doador. Jejum não necessário.
Diagnóstico de processos infecciosos de trato gastrointestinal por bactérias enteropatogênicas. Os quadros infecciosos do trato gastrointestinal podem ser causados por uma variedade de microorganismos virais, bacterianos, parasitários e fúngicos, e o quadro clínico associado é relativamente amplo. De todo modo, diarréia (crônica ou aguda), febre e vômitos parecem ser os mais freqüentes. Do ponto de vista clínico e epidemiológico, é possível levantar suspeitas mais ou menos específicas que, quando incluem agentes bacterianos, podem ser confirmadas por coprocultura para bactérias fecais. São pesquisados E. Coli invasora, enteropatogênica, enterohemorrágica e enterotoxigênica, Salmonela spp, Shigella spp, Vibrio spp e Staphylococcus aureus, além de pesquisa de leucócitos. Fezes recentes.
Estudo das funções digestivas. O estudo compreende a pesquisa de leucócitos, fungos, ovos de helmintos, cistos de protozoários, larvas, resíduos alimentares, ph, desvios da flora bacteriana e outras reações químicas. Fezes recentes.
Marcador de lise celular para músculos cardíaco e esquelético. A cpk é uma enzima geralmente associada com a regeneração do atp em sistemas contráteis ou de transporte. Sua função predominante ocorre nas células musculares, onde está envolvida no estoque de creatina fosfato (altamente energético). Cada ciclo de contração muscular resulta em uso de creatina fosfato, com produção de atp. Isto resulta em níveis relativamente constantes de atp muscular. A cpk é amplamente distribuída nos tecidos, com maiores atividades encontradas na musculatura esquelética, cardíaca e tecido cerebral. Outras fontes nas quais a ck está presente incluem bexiga, placenta, trato gastrointestinal, tireóide, útero, rins, pulmões, próstata, baço, fígado e pâncreas. Valores aumentados: infarto agudo do miocárdio, mixedema, distrofia muscular, stress muscular, polimiosite, dermatomiosite, miocardite, epilepsia, rabdomiólise, acidentes cérebro-vascular, injeções intramusculares, exercício extenuante, parto, após incisões cirúrgicas, hipertermia maligna, uso de cocaína, choque elétrico. Valores diminuídos: hipertireoidismo, neoplasia metastática, terapia com esteróides, doença hepática alcoólica, velhice e má nutrição (por massa muscular reduzida), artrite reumatóide, gravidez, uso de medicamentos (fenotiazina, prednisona, etanol), exposição a toxinas. Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação da função renal. A creatinina é produzida nas células a partir do catabolismo da creatina (componente de alto conteúdo energético). O processo se dá em grande parte nas células musculares. A creatinina é então liberada ao plasma para ser posteriormente filtrada nos glomérulos e excretada na urina. Pequenas quantidades de creatinina são secretadas no túbulo proximal, e quantidades mínimas são reabsorvidas nos túbulos renais distais. O equilíbrio entre a produção de creatinina, a massa muscular do indivíduo e a função renal, determina as concentrações plasmáticas da creatinina sérica. Geralmente, a massa muscular e as produções de creatina e creatinina tendem a ser mais estáveis, fazendo desta determinação um bom indicador da função renal. Valores aumentados: diminuição da função renal (é necessária a perda da função renal em pelo menos 50% para que ocorra elevação dos níveis de creatinina), obstrução do trato urinário, diminuição do aporte sanguíneo renal, desidratação e choque, intoxicação com metanol, doenças musculares (rabdomiólise, gigantismo, acromegalia, etc.). Valores diminuídos: massa muscular diminuída, debilitação, gravidez. Interferentes: consumo de carne torrada em grandes quantidades, exercícios físicos intensos não habituais, uso de medicamentos nefrotóxicos ou que alterem a excreção da creatinina no nível glomerular (cefalosporinas, cimetidina, trimetropim, digoxina, aminoglicosídeos, ácido ascórbico, hidantoína, etc.). Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico de processos infecciosos causados por agentes fúngicos. Classicamente, se reconhecem três principais grupos de doenças causadas por fungos: micoses superficiais, micoses profundas e micoses subcutâneas. O diagnóstico de processos patológicos causados por fungos é baseado em achados laboratoriais (presença de agentes fúngicos) e clínicos (comprovação de que o agente causa a patologia e/ou de que o tratamento específico permite observar melhora clínica). Basicamente os fungos se dividem em leveduras, filamentos e fungos dimórficos. A cada órgão/localização anatômica/quadro clínico estão associados agentes mais comumente envolvidos. O laboratório procede a investigação cultural dos agentes de forma não específica, semeando-os em meios adequados a cada situação. Na maioria dos casos é possível o estabelecimento de gênero e espécie. Os resultados são, em geral, demorados e muitas vezes servem apenas como confirmação de um quadro em tratamento. Limitações: embora o exame cultural seja, de certa forma, mais sensível do que a pesquisa direta (o que explica os raros casos em que a cultura de fungos é positiva ao contrário da pesquisa de fungos), o inverso pode ocorrer, principalmente em casos onde o paciente comparece à coleta de materiais quando já utilizou preparados medicamentos antifúngicos (tópicos ou sistêmicos). Especialmente quando se trata de materiais de mucosas, é necessário cautela na análise dos resultados (de modo geral, cândida não albicans é geralmente comensal).
Diagnóstico de infecções bacterianas; estabelecimento de perfis de sensibilidade a antibióticos. A cultura para germes aeróbicos comuns pode ser realizada a partir de uma série de amostras e sua condução leva em consideração as características da amostra e da bacterioscopia inicial. Cada compartimento possui diferentes características de ph, flora normal, oxigenação, etc, o que faz com que os achados sejam valorizados de acordo com o contexto clínico laboratorial. O antibiograma é realizado para a bactéria isolada considerada potencialmente patogênica, segundo as normas do nccls.
A análise da morfologia das hemácias no sedimento urinário pode indicar se a origem da hematúria é glomerular (presença de acantócitos e/ou codócitos) ou não glomerular. Indivíduos que não apresentam numero significativo de hemacias no sedimento urinário deverão colher nova amostra, ate que se obtenha uma amostra com numero representativo, devido ao caráter, muitas vezes, transitório das hematúrias microscópicas
A infertilidade afeta aproximadamente 1 em cada 5 casais. O fator masculino, isoladamente, é responsável por cerca de 35% dos casos de infertilidade conjugal, e está associado a fatores femininos em 20% das uniões inférteis. Nos últimos anos tem havido um avanço notável no conhecimento da reprodução humana, bem como os métodos de investigação e os transtornos da fertilidade. Apesar destes avanços, continua sendo imprescindível a análise seminal (espermograma), solicitada no início da investigação do casal.
Preparo: Abstinência sexual por 3-5 dias. Enviar o material ao laboratório em no máximo 20 minutos.
Diagnóstico diferencial de anemias; diagnóstico de hemocromatose e hemosiderose. O ferro é um elemento essencial na manutenção da homeostase orgânica. A maioria do ferro corporal está ligada à porção heme da hemoglobina, bem como mioglobina, algumas enzimas que contém heme e outras proteínas que contém ferro. Uma porção importante do ferro está contida na ferritina e hemossiderina (principalmente na medula óssea, baço e fígado). Sua manutenção no organismo depende de etapas diversas de absorção, transporte, metabolismo e perda, em um complexo mecanismo de equilíbrio. Suas principais funções estão relacionadas à ligação com o oxigênio na hemoglobina, e outros heme-pIgMentos. Outras funções estão associadas à condição de cofator enzimático e processos oxidativos. Sua avaliação é mais bem realizada em conjunto com dados clínicos e outras determinações laboratoriais como tibc, ferritina, ist e outras. A seguir, alguns perfis patológicos associados ao ferro: - deficiência de ferro sem complicações (tibc elevado, ferro diminuído, ist diminuído, ferritina diminuída, hemácias microcíticas e hipocrômicas); - anemia de doença crônica (tibc diminuído ou normal, ferro diminuído, ist baixo ou normal, ferritina variável, na condição de marcador de fase aguda); - anemia sideroblástica (tibc normal ou diminuído, ferro normal, saturação elevada); - anemia hemolítica (tibc normal ou diminuído, ferro elevado, saturação elevada); - hemocromatose (tibc variável, ferro elevado, saturação elevada, ferritina elevada); - depleção protéica (tibc diminuído, ferro normal ou diminuído, ferritina variável); - doença hepática (tibc variável, ferro elevado, ferritina elevada); - insuficiência renal com diálise (monitoramento difícil, resultados variáveis, dependentes especialmente da reposição de ferro parenteral e eritroproteína). Valores aumentados: hemosiderose, anemias hemolíticas, hepatites, necrose hepática aguda, hemocromatose, intoxicação com ferro, transfusões sanguíneas. Valores aumentados (tibc): deficiência de ferro, uso de contraceptivos orais, gravidez. Valores diminuídos: deficiência dietética de ferro, perda sanguínea crônica, defeitos na absorção entérica do ferro, processos inflamatórios crônicos ou agudos. Valores diminuídos (tibc): hipoproteinemia, estados inflamatórios diversos. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico diferencial de hepatopatias e icterícias obstrutivas; diagnóstico de doenças ósseas; diagnóstico do metabolismo mineral. A fosfatase alcalina é uma enzima da família das zinco-metaloproteínas e tem como função retirar um fosfato terminal de um éster fosfatado orgânico. Esta enzima funciona otimamente em um ambiente alcalino. Possui cinco isoenzimas (óssea, hepática, intestinal, placentária e regan), que aumentam durante os períodos de crescimento, doença hepática e obstrução do ducto biliar. A atividade intestinal ocorre somente em indivíduos de grupo sanguíneo tipo o ou a. Ocorrem aumentos fisiológicos no crescimento e na gravidez. Valores aumentados: crescimento ósseo, cicatrização de fraturas, acromegalia, sarcoma osteogênico, metástases hepáticas ou ósseas, leucemia, mielofibroses, raquitismo ou osteomalacia, hipervitaminose d, doença de paget, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, pseudo-hiperparatireoidismo, ingestão crônica de álcool, obstrução biliar, cirrose, síndrome de gilbert, hepatites, diabetes mellitus, citomegalovirose, câncer gástrico, câncer do cólon, câncer de fígado, câncer do pâncreas, câncer de pulmão, câncer ósseo, câncer de mama, pneumonias virais, abscessos hepáticos, colecistites, colangites, obstrução biliar extra-hepática. Valores diminuídos: doença de whipple, hipotireoidismo, doença de zollinger-ellison, desnutrição protéica, deficiência de vitamina c, osteodistrofia renal. Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação do metabolismo do fósforo. Os compostos que contém fósforo estão presentes em todas as células e participam de muitos processos bioquímicos importantes, fazendo com que os fosfatos exerçam papel fundamental no metabolismo humano. Dna e rna contêm fósforo, assim como a maioria das coenzimas e moléculas de reserva energética, por exemplo. É difícil compreender completamente as causas de concentrações alteradas de fósforo sanguíneo, devido ao fato de que mudanças transcelulares são a maior causa de hipofosfatemia. O fósforo sanguíneo pode ser resultado de absorção intestinal, liberação do espaço intracelular e perda óssea. Em indivíduos sadios, estes processos são relativamente constantes e facilmente regulados pela excreção renal ou reabsorção do fosfato. Distúrbios nestes processos podem alterar as concentrações de fósforo no sangue, sendo a perda da função regulatória renal o fator mais importante neste processo. Outro fator importante na regulação do fósforo é a ação do pth, embora outros fatores também possam estar associados a esta regulação, como vitamina d, calcitonina, hormônio do crescimento e estado ácido-básico. O pth aumenta a excreção renal, diminuindo os valores séricos. A vitamina d aumenta a absorção intestinal e a reabsorção renal, aumentando seus valores séricos. O hormônio do crescimento diminui a excreção renal aumentando os níveis. Cerca de 20 - 25% do fósforo sérico está na forma inorgânica, e o fósforo é o ânion intracelular predominante. Níveis diminuídos de fósforo sérico são comuns em pacientes hospitalizados, e embora a maioria dos casos seja moderada, quando em níveis severos podem requerer reposição. Valores aumentados: diminuição da filtração glomerular, aumento de reabsorção tubular (hipoparatireoidismo primário e secundário, pseudohipoparatireoidismo, doença de addison, acromegalia, anemia falciforme), aumento da liberação intracelular (neoplasias, lesão tecidual, doença óssea -fraturas, mieloma, doença de paget, tumor ósseo osteolítico, infância), aumento da carga de fosfato (intravenoso, oral, síndrome do leite-álcali), obstrução intestinal alta, sarcoidose, deficiência de magnésio. Valores diminuídos: perda renal ou intestinal (uso de diuréticos, defeitos tubulares renais, síndrome de fanconi, neoplasia, uso de medicamentos, hiperparatireoidismo, hipercalciúria idiopática, hipocalemia, hipomagnesemia, diálise, hipofosfatemia primária, gota), diminuição da absorção inicial (má absorção, deficiência de vitamina d, resistência à vitamina d, desnutrição, vômitos, diarréia, antiácidos ligantes ao fosfato), absorção intracelular de fosfato (alcoolismo, diabetes mellitus, acidose, hiperalimentação, alcalose, uso de salicilatos, esteróides anabolizantes, androgênios, epinefrina, glucagon, insulina, síndrome de cushing, hipotermia prolongada). Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico de doenças obstrutivas hepáticas (especialmente nos casos onde a fosfatase alcalina está basalmente elevada nos idosos, crianças, gestantes e acometidos por patologias ósseas, por exemplo); marcador auxiliar de alcoolismo crônico. A gama glutamil transferase (gama GT) é uma enzima envolvida na transferência de um resíduo gama glutamil de alguns peptídeos para outros compostos (água, aminoácidos e outros peptídeos menores). Fisiologicamente, está envolvida na síntese protéica e peptídica, regulação dos níveis teciduais de glutation e transporte de aminoácidos entre membranas. É encontrada em vários tecidos: rins, cérebro, pâncreas e fígado (quase a totalidade da gama GT corpórea está presente nos hepatócitos). No fígado, esta enzima está localizada nos canalículos das células hepáticas e particularmente nas células epiteliais dos ductos biliares. Devido a esta localização característica, a enzima aparece elevada em quase todas as desordens hepatobiliares, sendo um dos testes mais sensíveis no diagnóstico destas condições. Nas células do parênquima hepático, a enzima é localizada tipicamente no retículo endoplasmático liso, estando sujeita a indução microssomal hepática e fazendo dela um marcador sensível a agressões hepáticas induzidas por medicamentos e álcool. Devido aos efeitos do consumo de álcool nos níveis de gama GT, aceita-se este como um marcador sensível de alcoolismo crônico (embora não seja um marcador específico), especialmente quando seus aumentos não são acompanhados de aumentos similares de outras enzimas hepáticas. Portanto, sua determinação parece mais efetiva no monitoramento do tratamento de indivíduos já diagnosticados. Os níveis de gama GT usualmente retornam ao normal após 15-20 dias da cessação da ingestão alcoólica, podendo elevar-se em curto prazo se a ingestão alcoólica é retomada. Valores aumentados: doenças hepáticas em geral (hepatites agudas e crônicas, carcinomas, cirrose, colestase, metástases etc.), pancreatites, infarto agudo do miocárdio, lupus eritematoso sistêmico, obesidade patológica, hipertireoidismo, estados pós-operatórios, carcinoma de próstata, uso de medicamentos hepatotóxicos ou capazes de ativar indução enzimática (barbituratos, fenitoína, antidepressivos tricíclicos, acetaminofen). Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico e acompanhamento de diabetes mellitus ou condições hiperglicêmicas; diagnóstico de condições que levam a processos de hipoglicemia. A glicose é a fonte energética primária do organismo. O tecido nervoso depende exclusivamente desta molécula como fonte energética (não é capaz de estocar carboidratos, nem transformá-lo a partir de outras fontes), portanto a concentração de glicose é crítica na manutenção da capacidade vital. A maioria dos carboidratos ingeridos ocorre na forma de glicogênio ou amido. As amilases são encarregadas de digerir esta forma polimérica, que é posteriormente metabolizada por outras enzimas específicas, para a produção de açúcares na forma de monossacarídeos. Os açúcares são absorvidos no intestino e transportados ao fígado, para posterior conversão em glicose. A glicose, ao entrar na célula, é decomposta a dióxido de carbono e água, com liberação de energia, através de três diferentes vias enzimáticas (dependendo do tipo celular e do seu status bioquímico). O organismo depende da manutenção dos níveis extracelulares de glicose em uma faixa relativamente estreita, o que é conseguido a partir da ação de um mecanismo multiorgânico e relativamente complexo, envolvendo a transformação de compostos em glicose, sua estocagem na forma de glicogênio e a decomposição de glicogênio em glicose funcional. A insulina e o glucagon são compostos chave na manutenção deste equilíbrio, assim como outras substâncias endócrinas. Valores aumentados: diabetes mellitus (primária ou secundária, insulino dependente ou não insulino dependente), diabetes gestacional, ausência de jejum, estados de stress, injeções de adrenalina, feocromocitoma, choque, anestesia, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio, dano cerebral, acidentes vasculares cerebrais, trauma, doença de cushing, acromegalia, glucagonoma, uso de medicamentos (corticosteróides, estrogênios, álcool, fenitoína, diuréticos tiazídicos, propanolol), hipervitaminose a crônica. Valores diminuídos: hipoglicemia reativa pós-prandial, pancreatites, insulinomas, hipoglicemia autoimune, neoplasias, hipopituitarismo, doença de addison, hipotireoidismo, prematuridade, recém-nato de mãe diabética, doenças enzimáticas hereditárias, desnutrição, alcoolismo, uso de medicamentos (insulina, sulfoniluréia, etc). Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico diferencial, acompanhamento e prognóstico de infecção por hepatite b; triagem sorológica de doadores de sangue e de órgãos. A presença de HbsAg reagente indica contato recente com o vírus ou infecção crônica. O HbsAg e o hbeag são os melhores mercadores da capacidade infectante. Pode ser detectado cerca de 1-7 semanas após o aparecimento dos sintomas. A persistência de reatividade para HbsAg por mais de 6 meses define o estado de portador crônico. É possível a ocorrência de falso-positivos alguns dias após a vacinação para hepatite B. Jejum não necessário.
Diagnóstico diferencial de hepatites crônicas; triagem (unidades de sangue, receptores e doadores de órgãos, acidentes em trabalhadores de saúde, pacientes submetidos à diálise, contato íntimo, parenteral ou sexual com pessoas reconhecidamente contaminadas pelo HCV, crianças de mães infectadas); avaliação de crioglobulinemia mista essencial, glomerulonefrites proliferativa e porfiria cutânea tarda. A presença de anticorpos anti-HCV indica contato anterior com o vírus HCV. Esta condição deve ser confirmada com métodos posteriores (RIBA, PCR-RNA quantitativo/qualitativo e biópsia) e correlacionada com dados clínicos e de função hepática no estabelecimento de quadro patológico por HCV. O HCV é um dos agentes infecciosos mais relatados em quadros pós-transfusionais. A infecção por HCV pode variar desde quadros assintomáticos até quadros de carcinoma hepatocelular ou cirrose hepática. Resultados falso-positivos: doenças reumatológicas (em pacientes que desenvolvem anticorpos anti-BSA - albumina bovina), uso de imunoglobulinas intravenosas, paraproteinemias, presença de anticorpos anti-idiótipos. Resultados falso-negativos: infecção aguda recentíssima, imunossupressão, imunoincompetência, má conservação das amostras. Jejum não necessário.
Monitoramento de controle glicêmico diabético. A glicose liga-se de forma irreversível e não enzimática a uma série de proteínas e à hemoglobina (por rearranjo de amadori), que se torna glicosilada. A dosagem da fração hba1c permite a avaliação de longo prazo do controle glicêmico. O prazo avaliado é de cerca de 90 dias; níveis inferiores a 6,5% são associados a um bom controle glicêmico. A determinação de hba1c por cromatografia líquida de alta pressão diminuiu em muito a possibilidade de interferências nos resultados. Jejum não necessário.
Avaliação clínica geral; avaliação e diagnóstico de anemias, policitemias, aplasias medulares, processos infecciosos, leucemias/leucoses, trombocitose e trombocitopenia. O hemograma é uma das análises mais utilizadas na prática médica, pois seus dados gerais permitem uma avaliação extensa da condição clínica do paciente. Embora não seja um teste extremamente sensível e específico para determinadas patologias, pode ser encarado como um sinal e/ou sintoma, integrante da avaliação inicial do paciente. No hemograma são avaliadas as três séries celulares componentes do sangue: eritrócitos, leucócitos e plaquetas, compondo o eritrograma, leucograma e plaquetograma. No eritrograma, são contados os eritrócitos, são medidas as concentrações de hemoglobina e hematócrito, são determinados os índices hematimétricos (volume celular médio, concentração de hemoglobina corpuscular média, hemoglobina corpuscular média), além da determinação do rdw, que indica a variação do tamanho dos eritrócitos. No leucograma, os leucócitos são contados em termos gerais, sendo classificados em uma contagem relativa em diferentes populações (neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos), segundo suas características citológicas. No plaquetograma, as plaquetas são contadas e seu tamanho médio e variações de volume são determinados (mpv e pdw). Todas estas análises são seguidas por microscopia após coloração para avaliação das características e/ou alterações morfológicas de cada série. Estes dados em conjunto permitem indicativos diagnósticos que, quando cruzados com outros dados e/ou resultados, são de extrema importância clínica. Jejum não necessário.
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é isolado de casos de síndrome de imunodeficiência adquirida (aids), doença que se caracteriza por uma progressiva e fatal deterioração do sistema imune. Associados à infecção HIV ocorrem doenças oportunistas (pneumocistose, toxoplasmose, candidíase), neoplasias (sarcoma de kaposi, linfomas b) e complexo demencial. O vírus entra no organismo na forma livre ou através de células infectadas; é transmitido por via sexual, produtos sangüíneos e aleitamento, dando início ao processo patogênico que resultará em morte a longo prazo do indivíduo. Na viremia inicial, poucas semanas após a infecção, há replicação de vírus com uma só especialidade, embora a população de vírus doador seja antigenicamente heterogênea. Aparecem mutantes e esta população passa a dominar na fase tardia da infecção. A resposta de anticorpos ocorre quando a viremia inicial diminui e o quadro persiste até o aparecimento da doença. Anticorpos são neutralizantes do agente infeccioso, havendo forte correlação entre essa atividade e a habilidade de bloquear a interação entre gp 120/160 e cd4. O vírus pertence ao gênero lentivirus, da família retroviridae. Após a penetração na célula por fusão com a membrana, o core viral se desintegra e o HIV transcreve o seu rna em dna através da transcriptase reversa. O dna viral pode permanecer no citoplasma ou integrar-se ao genoma da célula, sob forma de pró-vírus, latente por tempo variável, replicando toda vez que a célula entra em divisão. A acumulação destas partículas no citoplasma tem sido associada à morte celular isolada. A união das proteínas virais e genoma para formação de virion se dá no citoplasma, liberando-se por brotamento através de fusão com a membrana celular. Jejum não necessário.
Monitoramento da terapia com heparina; triagem para defeitos da coagulação (via intrínseca). Isoladamente, é o melhor teste para detectar problemas na coagulação, obtendo resultados anormais em 90% dos casos. Valores aumentados: deficiências de um ou mais fatores (i - fibrinogênio, ii - protrombina, v - fator lábil, viii, ix, x, xi e xii). Jejum não necessário.
Valores aumentados: proliferação de células neoplásicas, infarto do miocárdio, anemias hemolíticas, anemias megaloblásticas, infarto pulmonar, choque e hipóxia intensos, doenças hepáticas (hepatite, alcoolismo). Interferentes: hemólise +, lipemia –. Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação de distúrbios hidro-eletrolíticos. O magnésio é um importante íon ativador, participando da função de várias enzimas envolvidas nas reações de transferência de fosfato, exercendo efeitos fisiológicos no sistema nervoso (atua diretamente na junção mioneural). Cerca de 50% do magnésio corpóreo total encontra-se no estado insolúvel no osso. Apenas 5% estão presentes como cátions extracelulares; os restantes 45% estão contidos nas células, como cátions intracelulares. A concentração plasmática normal é de 1,5 a 2,5 meq/l, com cerca de um terço ligado à proteína e dois terços existindo como cátion livre. A excreção do íon magnésio ocorre via renal. A presença de concentrações alteradas de magnésio no plasma provoca alterações associadas com o cálcio. A hipermagnesemia suprime a secreção do pth, com conseqüente hipocalcemia. A depleção severa e prolongada de magnésio prejudica a secreção de pth resultando em hipocalcemia. A hipomagnesemia também pode alterar a resposta ao pth no órgão alvo. Valores aumentados: terapia diurética, hiperaldosteronismo, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, síndrome de bartter, hipercalcemia, transplante de rim. Valores diminuídos: diarréia crônica, desvio do intestino delgado, abuso de laxantes, desnutrição, alcoolismo. Interferentes: aminoglicosídeos +, anfotericina b +. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico de infecções fúngicas. A pesquisa é realizada através de microscopia direta (após tratamento do material e/ou coloração).
Monitoramento de processos inflamatórios em geral. A alfa 1 glicoproteína ácida é um marcador de fase aguda, sendo também o principal componente da mucoproteína de winzler. Embora o fígado seja apontado como local exclusivo de síntese, alguns tumores podem produzir esta proteína. Esta dosagem tem sido solicitada em substituição à dosagem de mucoproteínas por apresentar melhor correlação clínica e constituir marcador de maior fidelidade e reprodutibilidade. Valores aumentados: atividade inflamatória de origem infecciosa, autoimune, neoplásica. Valores diminuídos: desnutrição, hepatopatias graves, gravidez, enteropatia com perda protéica. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico de infestação por parasitas intestinais. Existem basicamente duas categorias de parasitas intestinais: os protozoários e os helmintos. Todos iniciam seu processo de infestação por ingestão de cistos, ovos ou formas maduras a partir de alimentos e água contaminados ou processamento de alimentos com mãos e materiais contaminados. Cada parasita apresenta características particulares de infecção e processos fisiopatológicos específicos. A prevalência e a incidência das parasitoses parecem estar associadas às condições sócio-econômicas da população avaliada. Geralmente a solicitação de exame parasitológico é realizada como rotina ou a partir de apresentação de sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarréia, gases, etc.). A simples presença de alguns parasitas não justifica o quadro patológico (entamoeba coli, endolimax nana, iodamoeba butschlii e outros menos freqüentes), enquanto outros sempre merecem tratamento (embora alguns autores sustentem que devem ser tratados todos os pacientes que apresentem qualquer parasita detectável nas fezes). Clinicamente, é necessária apenas a qualificação ou indicação de presença/ausência de parasitas nas fezes, não havendo a exigência da quantificação de parasitas (mesmo de taenia sp ou schistosoma sp), dada a não uniformidade do bolo fecal, bem como a inutilidade do dado. Amostras isoladas de fezes que resultam negativas para a presença de parasitas devem ser repetidas. Especialmente em casos de infestação por giardia sp, algumas vezes é necessária a avaliação de até 6 amostras, para perceber a presença de seus cistos ou trofozoítos (no caso da giardíase e da amebíase existem análises de imunodetecção de antígenos nas fezes, melhorando a sensibilidade do teste). As parasitoses podem estabelecer quadros mórbidos especialmente importantes em sujeitos imunocomprometidos, sendo às vezes necessária a solicitação de pesquisa específica para cryptosporidium sp e outros microsporídios.
Diagnóstico de infecções urinárias, litíases, diabetes, hepatites, insuficiência renal, etc. O exame de urina é um dos mais antigos testes laboratoriais descritos na história da medicina, fornecendo uma ampla variedade de informações úteis com relação às doenças que envolvem os rins e o trato urinário inferior. Pode ser usado para elucidação diagnóstica de distúrbios funcionais (fisiológicos) e estruturais (anatômicos) dos rins e trato urinário inferior, bem como para acompanhamento e obtenção de informações prognósticas. São vários os procedimentos envolvidos para a avaliação do exame urina: avaliação física, química, citológica e microbiológica.
Diagnóstico e avaliação de processos infecciosos por streptococcus do grupo a (principalmente S. pyogenes); diagnóstico e avaliação de febre reumática e glomerulonefrite aguda. A estreptolisina o é uma proteína de capacidade hemolítica, produzida pelos estreptococos do grupo a. Em indivíduos infectados por estes organismos, esta proteína age como antígeno, elicitando resposta imune do paciente. Os títulos iniciam sua ascensão em cerca de 7 dias, atingindo picos em cerca de 14-30 dias. Na ausência de complicações ou reinfecção, estes títulos decrescem a níveis pré-infecção em cerca de 6-12 meses. É possível o encontro de situações falso-positivas, mas, em geral, testes com títulos elevados estão associados a processos infecciosos vigentes ou passados por estreptococos, ou quadros de glomerulonefrites pós-estreptocócicas e febre reumática. Em casos com suspeita clínica e títulos não reagentes ou diminuídos, é recomendável a repetição do teste em períodos de duas a quatro semanas. Títulos persistentemente elevados podem estar associados a estado de portador estreptocócico sem patologia associada. Jejum não necessário.
Diagnóstico de processos infecciosos causados por micobactérias. As infecções causadas por micobactérias têm aumentado sua incidência devido ao aumento no número de casos de imunodeficiência e ao desenvolvimento de resistência aos quimioterápicos observado na atualidade. Processos patológicos causados por estes microorganismos são de difícil diagnóstico, devido à característica crônica e inespecífica do processo e à dificuldade de isolamento do germe nos locais afetados. A opção de pesquisa de micobactérias por PCR melhorou a capacidade do laboratório em responder com boa sensibilidade e maior rapidez à necessidade diagnóstica. Os materiais empregados podem ser variados, desde escarro, sangue, urina, biópsia, etc.
Marcador adicional no diagnóstico e avaliação de poliartrites inflamatórias. Fator reumatóide (fr) é o termo empregado para definir autoanticorpos humanos com especificidade para a porção fc de moléculas de IgG. Estes são usualmente da classe IgM, mas é possível sua presença na forma iga ou IgG. Estão presentes no soro da maioria dos pacientes com artrite reumatóide, tanto que a presença do fator reumatóide é um dos critérios incluídos no escore diagnóstico de artrite reumatóide do colégio americano de reumatologia, por exemplo. A simples presença de positividade para fr não é diagnóstico de artrite reumatóide: são necessários outros sinais para o estabelecimento deste diagnóstico. Indivíduos idosos, em especial mulheres, podem apresentar títulos significativos de fr sem a presença de artrite reumatóide. Algumas neoplasias de células b, como mieloma múltiplo, macroglobulinemia de waldenstron e linfomas, além de leucemia linfocítica crônica podem apresentar títulos significativos de fr. A presença de títulos mais altos de fr pode ser considerada como marcador prognóstico e de severidade da patologia. É possível o desaparecimento destes títulos, bem como a flutuação dos mesmos com o andamento do tratamento ou progressão da doença autoimune. Outras patologias associadas à presença de títulos significativos de fr são: síndrome de sjögren, lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, dermatomiosite, mononucleose infecciosa, sífilis, tuberculose, hepatites virais, endocardites bacterianas, lepra, sarcoidose, leishmaniose e malária. Jejum não necessário.
Marcador de fase aguda de processos infecciosos ou inflamatórios; seguimento terapêutico das doenças reumáticas em geral. Fator de risco isolado de risco coronariano. A concentração plasmática aumenta em doenças do colágeno, neoplasias, pós-operatório, infarto do miocárdio e em doenças infecciosas agudas (pielonefrite aguda) e crônicas. Na febre reumática, o seu reaparecimento pode sugerir regularização do processo; nas vasculites sistêmicas, pode servir de parâmetro para acompanhamento do tratamento. Estudos prospectivos tem demonstrado que a proteína c reativa (PCR) pode ser usada para predizer o futuro evento cardiovascular. Métodos com alta sensibilidade são usados para este propósito. Concentrações aumentadas de PCR precedem em anos, antecipando o primeiro evento coronariano ou cerebral em indivíduos de alto risco. Jejum não necessário.
Diagnóstico de gastroenterite viral. Os rotavírus são a principal causa mundial de gastroenterites com desidratação em crianças. O diagnóstico precoce através da detecção do rotavírus nas fezes evita o uso desnecessário de antibióticos e orienta medidas epidemiológicas. Os rotavírus podem também causar infecção em adultos. A doença é geralmente moderada, com casos também ocorrendo entre viajantes, de forma epidêmica, após contato com a água. Fezes recentes.
Avaliação do equilíbrio hidro-eletrolítico. O potássio corpóreo corresponde a 50 meq/kg (>95% intracelular). Uma deficiência de 4-5 meq/kg ocorre para cada redução de 1 meq/l da concentração de potássio sérico, abaixo de um nível de 4 meq/l. A hipocalemia pode ser devida a redução da ingestão, troca de potássio no interior da célula, perda de potássio renal ou extra-renal ou uma combinação destes fatores. Valores aumentados: infusão rápida de vitamina k. Valores diminuídos: vômitos prolongados, diarréia, acidose tubular renal, insuficiência renal, síndrome de fanconi, aldosteronismo primário ou secundário, síndrome de cushing, administração de acth, cortisona ou testosterona. Interferentes: bloqueadores adrenérgicos +, ácido aminocapróico +, angiotensina +, agentes antineoplásicos +, cefaloridina +, ciclosporina +, digoxina +, epinefrina +, heparina +, lítio+, manitol +, metilcilina +, agentes antiinflamatórios +, penicilina +, tetraciclina +, adrenérgicos -, aminoglicosídeos -, aspirina -, anfotericina -, carbenicilina -, diuréticos -. Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação das hipoproteinemias e hiperproteinemias. Valores aumentados: hiperimunoglobulinemias, gamopatia policlonal, gamopatias monoclonal. Valores diminuídos: perda protéica, síndrome nefrótica, doença crônica do fígado, desnutrição, agamaglobulinemia. Jejum necessário de 8 horas.
Avaliação da perda protéica urinária; indicador de doença renal. Habitualmente indivíduos normais não apresentam proteinúria. Pequenas quantidades de proteína na urina (0,05 a 0,10) podem ser encontradas, devido a interferentes: acetaminofen, aminofilina, aminopirina, aspirina, anfotericina b, ampicilina, bacitracina, bromato, captopril, carbamazepina, cefaloridina, cefalotina, corticosteróides, ciclosporina, gentamicina, ferro, kanamicina, metilcilina, oxacilina, fenitoína, rifampicina, tobramicina, tetraciclina, vancomicina, vitamina d, vitamina k.
Diferenciação entre hbp (hiperplasia benigna da próstata) e câncer de próstata. O uso da dosagem de PSA livre/PSA total pode reduzir o número de biópsias desnecessárias em pacientes com níveis de PSA total entre 4,0 e 10,0 ng/mL. Níveis >25% (0.25): sugestivo de hipertrofia benigna. Níveis <16% (0.16): sugestivo de carcinoma. O PSA é uma proteína seminal com funções enzimáticas, produzido pela próstata, glândulas periuretrais e periretal. Embora presente em altas concentrações em fluidos seminais, o PSA está presente em concentrações muito baixas na circulação do homem saudável. Fisiologicamente, a maioria do PSA presente na circulação está ligado à antiquimotripsina (act) e alfa-2-macroglobulina, inibidores das serina-proteases; somente uma pequena fração de PSA encontra-se livre na forma circulante. Esta condição de associação a outras proteínas provavelmente contribui com a meia vida elevada do composto na circulação (2 a 3 dias). O PSA, devido à sua produção fisiológica muito particularmente associada à próstata, é utilizado como molécula marcadora de volume prostático, uma vez que suas concentrações tendem a refletir o volume do órgão. A associação do uso do PSA rotineiramente e do toque retal está contribuindo para o estabelecimento de diagnóstico de hpb (hiperplasia benigna da próstata) e câncer de próstata precocemente, o que facilita o tratamento e confere índices de sobrevivência progressivamente melhores aos indivíduos afetados. Indivíduos com PSA alterado devem ser investigados com ultra-sonografia transretal, biópsia e outros métodos, conforme indicação clínica. Até recentemente, o ponto de corte para homens normais era de 0,0 a 4,0 ng/mL. Valores acima deste patamar deveriam ser investigados, podendo tipicamente representar hpb, câncer de próstata ou prostatites agudas (geralmente acompanhadas de sintomas clínicos típicos e perceptíveis). A diferenciação de patologias é, desta forma importante. São utilizadas várias estratégias diferenciais, posto que o tratamento é diverso em cada caso. O uso da determinação de percentual de PSA livre e biópsia prostática é a mais freqüente. Valores superiores a 10 ng/mL são mais freqüentemente associados a câncer de próstata, embora outras causas (especialmente prostatites) possam ocorrer. A determinação do PSA isoladamente não possui índices de especificidade e sensibilidade que permitam a utilização do teste isoladamente como marcador de câncer de próstata. Valores considerados normais podem ser encontrados em pacientes com câncer de próstata (até 20%) e valores considerados aumentados podem não estar associados a câncer. Portanto, é mais útil a associação de dados do PSA com outros marcadores para o estabelecimento dos diagnósticos (ultra-som transretal, toque retal, biópsia prostática, avaliação clínica, associação de dados - PSA velocidade, que marca a variação de PSA em dosagens seriadas ou PSA densidade, que associa o valor do PSA ao volume da próstata no ustr). Discute-se atualmente o estreitamento da faixa de normalidade em função da idade ,no entanto o uso desta tabela é controverso e os médicos em geral (urologistas) preferem os valores de referência para todas as idades. Abaixo a tabela por idade , usada por alguns profissionais : < 40 anos < 2.5 ng/mL 40 a 50 anos 0-2.5 ng/mL 51 a 60 anos 0-3.5 ng/mL 61 a 70 anos 0-4.5 ng/mL > 70 anos 0-6.5 ng/mL. Jejum não necessário. Não manter relações sexuais e não fazer exercícios em bicicleta 48hr antes da coleta. Coletar preferencialmente 72 horas após o uso de sonda uretral, toque retal ou uso de supositório, 7 dias após ultra sonografia transretal, 3 semanas após biópsia prostática.
Diagnóstico diferencial das anemias; controle terapêutico. Valores aumentados: anemia hemolítica, anemia por perda de sangue, início da terapêutica específica de algumas anemias (deficiência de ferro ou anemia megaloblástica). Valores diminuídos: anemia aplástica, anemia ferropriva e megaloblástica antes do tratamento. Jejum não necessário.
Avaliação pré-natal de mulheres. A presença de anticorpos da classe IgG indica imunidade adquirida natural ou artificialmente. Jejum necessário de 4 horas.
Auxílio ao diagnóstico de lesões da mucosa gastrointestinal. Causas mais freqüentes de sangramento das porções baixas do trato digestivo: colite, carcinoma de cólon, diverticulite. Causas de sangramento gastrointestinal superior: gastrite, câncer gástrico, úlcera péptica, varizes esofagianas. Interferentes (resultados falso-positivos): ácido acetilsalicílico, ácido ascórbico, salicilatos, esteróides, ferro, dieta inadequada (carnes). Para a coleta das fezes, o paciente deverá seguir uma dieta durante 3 (três) dias; No quarto dia colher uma amostra de fezes e encaminhar ao laboratório até 1 hora após a coleta; Durante todo o período da coleta do material não ingerir carne de nenhum tipo, vegetais clorofilados (folhas verdes), brócolis, beterraba, abacate, nabo, couve-flor; Não comer alimentos que contenham Ferro como feijão, ameixa e morango; Suspender o uso de medicamentos, de acordo com ordem médica; Não tomar medicamentos à base de Ferro, anti-inflamatórios, corticóides, aspirinas e Vitamina C. Alimentos permitidos: Macarrão, batata, arroz, ovos, maçã, pão francês, enlatados, amendoim, farelos de cereais (trigo aveia etc.); A Higiene bucal deve ser feita com escova de cerdas macias ou gaze e algodão.
Teste imunológico específico para hemoglobina humana. Auxílio ao diagnóstico de lesões da mucosa gastrointestinal. Causas mais freqüentes de sangramento das porções baixas do trato digestivo: colite, carcinoma de cólon, diverticulite. Causas de sangramento gastrointestinal superior: gastrite, câncer gástrico, úlcera péptica, varizes esofagianas.
Avaliação do equilíbrio hidro-eletrolítico. Valores aumentados: perda excessiva de água através da pele, pulmões e rins (diabetes insipidus, acidose diabética, síndrome de cushing, coma, doença hipotalâmica). Valores diminuídos: diarréia, vômitos, abuso de diuréticos, pielonefrite crônica, acidose metabólica, acidose tubular renal, diurese osmótica, insuficiência adrenocortical primária e secundária. Interferentes: esteróides anabolizantes +, andrógenos +, carbenicilina +, clonidina +, corticosteróides +, estrógenos +, metildopa +, anticoncepcionais orais +, fenilbutazona +, reserpina +, bicarbonato de sódio +, aminoglicosídeos -, anfotericina b -, angiotensina -, captopril -, carbamazepina -, diuréticos -, manitol -, alopurinol -, agentes antiinflamatórios -, vasopressina. Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico do hipotireoidismo primário. O TSH é um hormônio glicoprotéico, secretado pelas células tireotróficas do lóbulo anterior da glândula pituitária, que estimula a tiróide a liberar T3 e T4, sendo controlado pelos níveis séricos destes últimos e pelo tRH hipotalâmico. Com o emprego dos ensaios ultra-sensíveis que chegam a níveis de sensibilidade de 0,01mu/l, a dosagem de TSH teve sua utilidade ampliada. Pode ser considerado o melhor exame isolado para a investigação de hipotireoidismo e hipertireoidismo. Na maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário, os resultados de TSH são marcadamente elevados (3 a 100 vezes o normal). Os resultados de um ensaio sensível para TSH que estão dentro dos intervalos de referência excluem a disfunção tireoidiana. No hipotireoidismo subclínico o TSH está elevado; o T4 livre, o T4 total e o T3 podem apresentar níveis normais. Nas mulheres com mais de 50 anos de idade a prevalência de hipotireoidismo subclínico é de 15 - 20%. Variáveis fisiológicas que alteram os níveis de TSH: gravidez, idade, ritmo circadiano. Em alguns momentos na gravidez, o HCG compete com o TSH (funcionando como TSH), passando a dirigir a tireóide. Não é incomum encontrar, no primeiro e segundo meses da gravidez, TSH suprimido e T4 livre elevado com HCG >100.000 unidades. Interferentes: dopamina -, corticóides -, carbamazepina -, triiodotironina -, amiodarona +, clomifene +, haloperidol +, fenotiazidas +, morfina +, propiltiuracil +, tRH. Jejum necessário de 4 horas.
Controle terapêutico de anticoagulantes orais; avaliação da função hepática e desordens de coagulação. Devido às diferenças de sensibilidade das tromboplastinas obtidas em diferentes fontes, é recomendada uma padronização, utilizando-se uma tromboplastina de referência mundial (INR - international normalization ratio). Os pacientes que utilizam anticoagulantes orais, em fase estável de anticoagulação, podem ser monitorados de um modo mais racional e seguro, utilizando este parâmetro. Jejum não necessário.
Determinação de dano celular do parênquima hepático; marcador auxiliar de infarto agudo do miocárdio e pericardite. A ast é principalmente originada a partir do coração, fígado, musculatura esquelética, rins, pâncreas, baço, pulmão. Valores muito elevados sugerem hepatites ou outras formas de necrose hepatocelular, podendo ser encontrados em tumores necróticos grandes ou hipóxia, insuficiência congestiva e choque. Elevações de ast não explicadas devem ser investigadas. Valores aumentados: doenças hepáticas [necrose ativa do parênquima (ex. Viroses hepatoespecíficas e não hepatoespecíficas com acometimento hepático), doença biliar extrahepática, congestão, insuficiência cardíaca, cirrose, obstrução biliar, neoplasia primária ou metastática, granulomas, isquemia hepática, eclampsia, drogas hepatotóxicas], doenças músculo esqueléticas (injeções intramusculares, mioglobinúria), infarto agudo do miocárdio, pancreatite aguda, dano intestinal (ex. Cirurgia, infarto), infarto pulmonar, infarto cerebral, neoplasmas cerebrais, infarto renal, queimaduras, intoxicações, anemias hemolíticas, distrofia muscular de duchenne, trauma, choque, hipotireoidismo. Valores diminuídos: azotemia, diálise renal crônica, estados de deficiência de piridoxal fosfato (ex. Desnutrição, gravidez, doença hepática alcoólica). Valores normais: angina pectoris, insuficiência coronariana, pericardite. Interferentes: stress muscular +, heparina +, salicilatos +, opiáceos +, tetraciclinas +, isoniazida +, lipemia +, hemólise +, oxacilina +, ampicilina +, uremia -, metronidazol -, progesterona +, esteróides anabolizantes +. Jejum necessário de 8 horas.
Determinação de dano celular do parênquima hepático; avaliação das hepatopatias. A gpt é encontrada predominantemente no fígado e em menores quantidades no rim, coração e músculo esquelético, sendo menos sensível que a got para a avaliação de hepatopatia alcoólica. Valores aumentados: necrose celular hepática de qualquer causa, choque severo, insuficiência cardíaca, anóxia aguda (ex: estado asmático), trauma extenso, hepatite infecciosa e tóxica, icterícia obstrutiva, obstrução biliar, cirrose, carcinoma hepático, miosite, miocardite, distrofia muscular, doenças hemolíticas, trauma muscular moderado, abuso crônico do álcool, filariose, queimaduras severas, pancreatite severa. Valores diminuídos: azotemia, diálise renal crônica, estados de deficiência de piridoxal fosfato. Interferentes: stress muscular +, salicilatos +, tetraciclinas +, isoniazida +, lipemia +, hemólise +, andrógenos +, etanol +, metotrexato +, esteróides anabolizantes +, fenobarbital +, quinidina +, ácido valpróico +, metildopa -, dopamina -. Jejum necessário de 8 horas.
Determinação da tipagem sanguínea do indivíduo, em relação aos principais antígenos de membrana eritrocitária. Estes dados poderão ser utilizados em rotinas pré-natais ou condições transfusionais. Os resultados dizem respeito à presença de proteínas de membrana eritrocitária dos tipos a, b e d. Assim, é possível o encontro de diferentes situações: a (RH positivo ou negativo), b (RH positivo ou negativo), ab (RH positivo ou negativo) e o (RH positivo ou negativo). Todos os testes cuja determinação de RH resultar negativa serão testados para du (pesquisa de antígeno RH de reação "fraca"). Embora a tipagem sanguínea obedeça a técnicas classicamente utilizadas, raríssimos casos podem determinar resultados incorretos. Estados inflamatórios agudos, proteínas plasmáticas anormais e presença de autoanticorpos podem estar associados a estes casos. Jejum não necessário.
Diagnóstico da toxoplasmose; triagem pré-natal; verificação do estado imune da gestante. Os anticorpos anti-toxoplasma classe IgG apresentam títulos elevados durante a fase aguda da toxoplasmose, mantendo-se por longo tempo e declinando a títulos mais baixos, permanecendo por toda a vida com variações pequenas. A pesquisa de anticorpos IgG isoladamente não é indicada para o diagnóstico laboratorial da toxoplasmose. Em casos especiais, podem ser avaliados os resultados quando as pesquisas sorológicas são realizadas em diferentes dias (sorologia pareada), considerando-se um aumento significativo de níveis de anticorpos entre as duas amostras. Pela técnica (meia), índice >10.0 u é considerado positivo; juntamente com anticorpos da classe IgM negativos indica infecção pregressa. Em gestantes, o diagnóstico laboratorial assume importância vital (pela possibilidade de lesão intra-uterina do feto e principalmente por não apresentarem sintomas da doença); um resultado positivo para anticorpos IgG e negativo para anticorpos IgM é suficiente para tranqüilizar o obstetra, tratando-se de uma infecção pregressa. Gestantes soronegativas para anticorpos IgG e IgM serão consideradas de alto risco, devendo ser acompanhadas com exames em intervalos de 3 em 3 meses. Jejum necessário de 4 horas.
Diagnóstico da fase aguda da toxoplasmose. O diagnóstico laboratorial da toxoplasmose através da pesquisa de anticorpos contra o parasita é classicamente usado na prática médica. A presença de anticorpos anti IgM, até os últimos anos, era considerada fase aguda da doença. Com o advento de técnicas imunoenzimáticas mais sensíveis, detecta-se anticorpos IgM no soro por longo tempo, ocasionalmente por meses ou anos. Existem vários marcadores de infecção recente que podem auxiliar no diagnóstico da toxoplasmose, entre eles o teste de avidez de IgG, anticorpos iga e ige e a pesquisa do antígeno através de técnicas de PCR (no sangue ou líquido amniótico). Os resultados pela técnica imunoenzimática (meia) podem significar infecção recente, quando os índices forem maiores que 3.0. O diagnóstico laboratorial da toxoplasmose em gestantes, por não apresentarem sinais clínicos da doença (em mais de 90% dos casos), tem uma importância vital (na presença de anticorpos IgM, é importante realizar vários ensaios para elucidar a fase da infecção). Jejum necessário de 4 horas.
Diagnóstico e acompanhamento de dislipidemias; avaliação de amostras lipêmicas no laboratório. Os triglicerídeos são moléculas compostas de uma molécula de glicerol com três moléculas de ácidos graxos, que podem ser saturados ou insaturados. Os triglicerídeos ocorrem em animais e vegetais; em humanos podem ser provenientes de fontes exógenas, por ingestão ou endógenas por síntese primariamente hepática. Têm como função permitir ao organismo a estocagem de moléculas com longas cadeias de carbono, úteis em processos de formação de energia em estados de jejum prolongado. Estas moléculas altamente energéticas constituem 95% das gorduras estocadas nos tecidos, sendo transportadas no plasma nas lipoproteínas (vldl, quilomícrons e ldl). Quando os triglicerídeos são metabolizados, seus ácidos graxos são liberados, havendo fornecimento de energia, enquanto sua porção glicerol é reciclada para a formação de outros triglicerídeos. A manutenção dos níveis plasmáticos de triglicerídeos depende de uma série de fatores metabólicos e orgânicos, sendo reconhecido que, após a ingestão de gorduras, suas concentrações encontram-se em níveis elevados. As concentrações séricas de triglicerídeos devem ser avaliadas levando-se em consideração que seus níveis são extremamente variáveis, sendo que determinações separadas por um ou dois dias podem resultar muito diferentes. Portanto, valores elevados devem ser confirmados em ocasiões posteriores. Os níveis de triglicerídeos não são normalmente encarados como fatores independentes de risco para doença cardíaca coronariana. Valores aumentados: dislipidemias (deficiência de lipoproteína lipase, deficiência de apo-cii, hipertrigliceridemia familiar, disbetalipoproteinemias), doenças hepáticas, xantomas, pancreatites, síndrome nefrótica, doenças de estocagem, hipotireoidismo, diabetes mellitus, alcoolismo, gota, gravidez, doenças agudas, uso de certos medicamentos (contraceptivos orais, estrogênios em altas dosagens, betabloqueadores, hidroclorotiazida, esteróides anabolizantes, corticosteróides). Certos valores estão associados a algumas condições (até 250, não associado a nenhum estado patológico; 250-500, associado à doença vascular periférica; superior a 500, associado a risco de pancreatites; superior a 1000, associado a hiperlipidemias, especialmente tipo i e v, risco de pancreatites; superior a 5000, associado a xantoma eruptivo, arco corneal, lipemia retinal e hepatoesplenomegalia). Valores diminuídos: abetalipoproteinemias, desnutrição, alteração em hábitos dietéticos recentes (especialmente regimes), perda de peso recente, exercício vigoroso e uso de medicamentos (bloqueadores de receptores alfa-1). Hipertrigliceridemia está associada com o uso de diuréticos (tiazidicos) e beta adrenérgicos. Jejum necessário de 12 horas.
Avaliação da função renal. A uréia é uma das principais substâncias nitrogenadas do organismo, sendo sintetizada no fígado a partir de co2 e amônia, provenientes da deaminação de aminoácidos. O composto é o principal produto de excreção do metabolismo protéico. Após sua síntese, é liberada na corrente sanguínea, seguindo até os rins, onde é filtrada ao plasma pelos glomérulos. A maioria da uréia filtrada é excretada na urina, porém até 40% pode ser reabsorvida por difusão passiva durante a passagem pelos túbulos renais. A quantidade reabsorvida depende do fluxo urinário e do estado de hidratação do indivíduo. Pequenas quantidades de uréia são excretadas pelo trato gastrointestinal e pele. Os níveis plasmáticos de uréia são mantidos por um equilíbrio entre perfusão e função renal, conteúdo protéico da dieta e catabolismo protéico. A uréia, embora menos específica para função renal do que a creatinina, é mais sensível a alterações iniciais da função renal, sendo importante marcador nestas condições. Valores aumentados: insuficiência renal aguda ou crônica, insuficiência cardíaca congestiva, desidratação severa, choque, catabolismo protéico aumentado (hemorragia no trato gastrointestinal, infarto agudo do miocárdio, stress, neoplasmas, ingestão excessiva de proteínas), perda muscular, uso de medicamentos (tetraciclinas com uso de diuréticos, por exemplo). Valores diminuídos: gravidez (segundo trimestre), diminuição do consumo de proteínas, uso de reposição de fluidos intravenosa, insuficiência hepática severa, infância, siadh, acromegalia, desnutrição, certos medicamentos (hormônios anabolizantes, cloranfenicol, estreptomicina). Jejum necessário de 8 horas.
Diagnóstico das infecções do trato urinário. A presença de qualquer microorganismo é indicativa da presença de um processo infeccioso. A positividade em duas culturas contendo o mesmo organismo (com contagem >100.000 cfu/mL) representa 95% de chance de haver bacteriúria verdadeira. As infecções do trato urinário são significantemente mais elevadas em mulheres que utilizam diafragma - espermicida para evitar a gravidez (são provavelmente secundárias ao aumento do ph vaginal e também à elevada freqüência de colonização vaginal por E. Coli.
Avaliação e controle de processos inflamatórios e neoplásicos. A velocidade de hemossedimentação (VHS) é diretamente proporcional ao peso agregado celular, e inversamente proporcional à área da superfície. Os micrócitos sedimentam com maior lentidão que os macrócitos, que possuem menores relações entre área da superfície/volume celular. A VHS tem três estágios. Nos primeiros 10 minutos ocorre pouca sedimentação (vão se formando os rouleaux). Durante cerca de 40 minutos ocorre a sedimentação (numa velocidade constante), diminuindo nos 10 minutos finais (as células se comprimem no fundo do tubo de ensaio). É a medida da velocidade de separação entre as hemácias e o plasma, que por ser menos denso, favorece a sedimentação dos glóbulos pela ação da gravidade. A presença de fatores plasmáticos ou eritrocitários pode alterar a velocidade de hemossedimentação (estes fatores afetam direta ou indiretamente o grau de empilhamento dos eritrócitos). O VHS é um dos testes laboratoriais mais antigos ainda em uso. Sua utilidade vem decrescendo, à medida que foram sendo desenvolvidos métodos mais específicos de avaliação das doenças. É um teste sensível, porém pouco específico. A VHS tem pouca valia na triagem de pacientes assintomáticos para estados de doença; habitualmente a história e o exame físico irão colocar em evidência a causa de VHS elevada. Valores aumentados: doença inflamatória ativa (ex: artrite reumatóide), infecções crônicas, doença do colágeno, doença neoplásica. Jejum necessário de 8 horas.
Fonte: www.alvaro.com.br